Toll 样受体（TLR）是一种模式识别受体（PRR），高度保守，可识别各种类型的微 生物病原体相关模式分子（PAMP）。在人类中发现了 10 个 Toll 样受体家族（TLR1-10） 成员，在小鼠中发现了 12 个成员（TLR1-9、TLR11 and TLR13）。TLR1、TLR2、TLR4、 TLR5 和 TLR6 分布在细胞膜表面；TLR3、TLR7、TLR8、TLR9 和 TLR10 分布在细胞内 涵体膜表面（TLR3 识别 dsRNA，TLR9 识别 dsDNA）。TLRs 下游信号的激活主要依赖于 两类转录因子：NF-κB 和干扰调节因子（IRFs），它们主要诱导促炎细胞因子和 I 型干扰 素（IFN）的产生。

     TLR2 是一种与两种以上其他类型 TLR 形成功能性异二聚体的 TLR，与 TLR1、 TLR6 形成二聚体，在某些情况下与 TLR4 形成二聚体。TLR2 还与不同的非 TLR 分子相互 作用，从而能够识别来自所有微生物（包括病毒、真菌、细菌和寄生虫）的多种 PAMP。 TLR2 可以感知在革兰氏阳性菌外膜上表达的高度保守的脂蛋白，以及与其共受体 CD14 相 关的一些革兰氏阴性菌的膜抗原，例如脂多糖（LPS）。

     TLR2 主要依赖于 MyD88 和 TIRAP 接头蛋白进行信号转导。MyD88 依赖性通路涉及 以逐步方式介导细胞内信号传导的死亡结构域相互作用。具体来说，MyD88 募集是间接的， 由 TIRAP 介导。然后，激活的 MyD88 依次触发 IRAK4、IRAK1 和 IRAK2 的磷酸化。 IRAK 复合物与 TRAF6 结合，激活 TAK1、TAB2 和 TAB3 的复合物，TAK1 磷酸化 IKKα 和 IKKβ，IKK 磷酸化 IκB 被标记降解，最终导致通过 NF-κB 和 AP-1 产生促炎细胞因子， 并激活 MAPK，调节细胞增殖和存活。

     TLR2 NFκB-Luc HEK293 报告基因药靶模型很好的模拟了体内 TLR2 的信号转导过程， 原理见下图所示。

Figure 1. TLR2 NFκB-Luc HEK293 细胞模型原理图

MEM+10%FBS+1% NEAA+1 mM NaP+100 μg/ml hygromycin+1 μg/ml puromycin